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　　摘要:小儿脑瘫属于非进行性脑损伤综合征，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点，该病严重影响患儿的生长发育，也给家庭及社会带来了非常沉重的负担。针刺治疗小儿脑瘫具有确切的疗效，但其作用机制尚未完全阐明，因此，探究针刺干预脑性瘫痪的作用机制对于脑性瘫痪的治疗具有重要意义。针刺治疗脑瘫模型可影响神经系统特异性蛋白、脑白质神经纤维束以及神经递质和氨基酸，减少神经细胞凋亡，促进神经干细胞的增殖分化，但其他机制还有待进一步研究。本研究就针刺治疗脑瘫的作用机制作一综述，为临床治疗小儿脑性瘫痪提供依据。

　　关键词:针刺;脑性瘫痪;作用机制;综述

　　脑性瘫痪(Cerebralpalsy，CP)简称脑瘫，是指婴儿或胎儿在脑发育阶段，由于多种原因所导致的非进行性脑损害综合征，主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常，同时伴有不同程度的癫痫、惊厥、视听觉障碍、感知觉异常、智力低下及语言行为等障碍[1]。近年来，针刺治疗小儿CP疗效确切，但其作用机制尚不明确。因此，探究针刺干预CP的作用机制对于CP的治疗具有重要意义。本研究就针刺治疗CP的作用机制作一综述，为临床治疗小儿CP提供参考。现将近年来针刺治疗CP的作用机制分类如下。

　　1对神经系统特异性蛋白的影响

　　1.1神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响

　　GAP-43是一种与神经轴突生长密切相关的神经系统特异性磷酸蛋白，其广泛分布于神经细胞、雪旺细胞及神经胶质细胞中，能促进神经细胞的生长发育及提高突触的可塑性，因此GAP-43的高表达可作为神经组织再生及突触重塑的重要标志[2]。相关研究发现，神经组织损伤后，一旦开始突触重塑，GAP-43的表达就会保持在一个较高的水平，突触重建完成后，GAP-43的高表达水平就会明显下降[3]。黄雄昂等[4]研究发现，CP鼠模型由于神经组织损伤致使脑组织中GAP-43的表达水平增高，而电针可促进GAP-43在受损神经组织中的表达，并在一定时间内维持较高的表达水平，从而促进神经系统组织的再生、增殖分化和突触重塑。同时，李素慧等[5]研究办发现，针刺组幼鼠经28d的治疗后，GAP-43的表达水平明显增加，这表明针刺可能通过上调表达，延长GAP-43在受损脑组织中的高表达时间，从而改善缺血缺氧损伤所致脑组织神经细胞的轴突再生及突触重建，促进受损神经细胞的修复与再生。

　　1.2胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响

　　GFAP是一种存在于星形胶质细胞中的骨架蛋白，其对星形胶质细胞的标志具有特征性意义[6]。星形胶质细胞在发育期可塑性较强，通过适当的刺激作用后，可改变自身特性，如在脑组织缺血缺氧损伤后，星形胶质细胞一方面可参与突触重建过程、重新促进胚胎发育，促进受损脑组织的修复;另一方面，反应性增生的星形胶质细胞的突起与相关物质可形成胶质瘢痕，会阻止轴突的生长[7]。王琴玉等[8]研究发现，缺血缺氧组幼鼠出现GFAP细胞增生，并形成增生灶，而早期针刺组可见少量GFAP细胞增生，针刺组经针刺治疗后胶质细胞增生减少，这表明针刺可通过抑制胶质瘢痕形成，调节机体平衡，修复损伤。

　　1.3脑组织神经生长因子蛋白(NGF)表达的影响

　　NGF是一种多亚基蛋白组成的特异性蛋白，对神经元的生长分化、保护神经损伤及减缓神经元的退行性改变发挥着重要作用，几乎参与神经系统发育的整个过程及各个方面[9]。刘振寰等[10]研究发现，脑缺血缺氧损伤幼鼠给予针刺治疗后，NGF表达水平显著增高，这说明针刺法能增强缺血缺氧所致脑损伤脑瘫幼鼠脑组织中NGF的表达，可发挥对脑损伤的保护作用。王琴玉等[8]研究亦发现，针刺治疗可使NGF的表达水平增高，NGF的高表达水平可维持21d，说明提高缺血缺氧后经针刺治疗可增加海马神经元密度，提高NGF的长时程表达水平，这也可能是针刺治疗缺血缺氧所致脑瘫的重要机制之一。

　　1.4突触小泡蛋白(SYP)表达的影响

　　SYP是标记突触密度以及神经发育的特征性蛋白，其主要分布于神经组织中，可参与神经细胞的生长与修复和提高突触重塑性;通过测定SYP的含量、分布以及表达，可以知道神经细胞增生的情况，从而衡量神经细胞的生长发育水平及神经细胞可塑性[11]。在脑性瘫痪脑缺血时，由于神经元的合成和代谢功能下降，SYP表达明显下降[12]。侯玉晋等[13]研究发现，针康法治疗可促进SYP的生长，加速神经轴突形成突触，增强突触可塑性，从而改善脑瘫鼠的运动及平衡功能。

　　1.5单羧酸转运蛋白1(MCT1)表达的影响

　　MCT1属于单羧酸转运蛋白之一，其广泛分布于各个器官组织中。单羧酸类物质是能量代谢过程中的一种产物，转运单羧酸可避免能量代谢过程的反馈抑制，增强机体对营养物质的吸收能力，维持细胞内代谢平衡[14]，MCT1的表达水平可反映细胞内代谢水平。赵鹏举等[15]研究结果显示，模型组幼鼠MCT1水平增高，表明神经损伤后，电针疗法可促进机体启动自我修复功能，通过上调MCT1来维持能量代谢，说明针刺疗法可促进代谢相关蛋白的表达并提高其能量水平，从而促进神经组织的修复和再生。

　　2神经细胞凋亡的影响

　　随着对CP的深入研究发现，缺血缺氧所致的脑损伤是导致CP发生的主要原因之一[16]，而神经元在不同脑区对缺血缺氧损伤的敏感程度不同，其中*敏感的区域是海马，海马区域神经细胞凋亡程度*高[17]，因此，治疗缺血缺氧性CP需及时减轻海马区域神经细胞的凋亡。相关研究证实电针对脑瘫幼鼠模型具有明显的治疗作用[18]，可减少海马神经组织细胞的凋亡，减少神经细胞的继发性损伤程度，加速受损神经元的修复过程。有研究发现激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)信号转导通路可降低神经细胞凋亡速度，发挥脑保护作用[19]。高晶等[19]研究发现，经电针治疗后，CP鼠模型的脑组织中p-Akt(磷酸化AKT蛋白)、Akt的蛋白表达水平明显上升，海马区神经细胞凋亡显著减少，表明电针疗法可刺激脑瘫鼠头部运动区来增加脑瘫诱导的p-Akt和p-PDK1(3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1)表达，减缓海马区神经细胞凋亡速度，使脑瘫神经运动功能得到明显恢复及改善。刘振寰等[10]研究亦发现针刺疗法可减少CP模型鼠大脑额叶皮质和海马区的神经细胞凋亡，保护脑组织。高明灿等[20]实验结果表明针刺可以减少缺血缺氧性CP幼鼠大脑细胞、大脑皮层和海马CA1区神经元凋亡的发生，从而加快神经功能的恢复。

　　3促进神经干细胞的增殖分化

　　神经干细胞(NSCs)，在脑内可进行自我复制和多向分化，并在一定条件下可分化为神经元细胞、少突胶质细胞和星形胶质细胞[21]。当发生脑损伤后，NSCs被激活并发生迁移与增殖分化，在一定程度上可改善损伤引起的形态异常与功能障碍[22]。CP脑损伤后，NSCs亦具有一定的自我修复潜能。在相关研究中发现靳三针疗法能有效治疗CP，证实靳三针治疗脑缺血幼鼠可使其脑组织内谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及超氧化物歧化(SOD)的活性增强，并可减少过氧化脂质(LPO)，减轻自由基的损害，良性调节脑瘫发生后脑组织局部微环境中的多种因素[23]。刘乡等[24]研究亦发现脑瘫模型鼠经靳三针治疗后其脑组织提取液能促进NSCs分化为神经细胞及神经胶质细胞，显著提高星形胶质样细胞的特征性标志物神经丝蛋白(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平，说明针刺疗法可提高相关细胞因子的产生与释放能力，通过改善NSCs生存所需要的脑内微环境，促进NSCs增殖分化，从而发挥改善脑瘫所致功能障碍的目的。

　　4脑白质神经纤维束的影响

　　弥散张量纤维束成像(DTT)是以弥散张量成像(DTI)为基础，在活体内是无创的，可显示白质纤维束的解剖结构、定量测量神经纤维束的数量及白质纤维束的完整性，还可定量分析神经纤维损害的严重程度[25]，从而判断病情轻重、评估治疗效果及预后。李静等[26]研究发现，随着治疗时间的逐渐延长，电针组模型鼠脑白质神经纤维束也不断逐渐增多与增粗，这说明电针治疗CP幼鼠可通过刺激运动区，促进脑瘫模型鼠脑白质神经纤维束的增殖分化与再生，从而发挥治疗脑瘫的作用。

　　5脑组织中神经递质和氨基酸的影响

　　在大脑中神经递质可储存和传递信息，神经递质的改变与神经系统疾病相互作用、相互影响。对神经细胞的保护和神经系统功能的正常发挥需要γ-氨基丁酸神经元与谷氨酸的共同作用。实验研究表明谷氨酸后神经元即γ-氨基丁酸，可通过调节谷氨酸神经递质的分泌，降低谷氨酸毒性，从而发挥保护神经元的作用[27]，5-羟色胺与去甲肾上腺素属于单胺类神经递质中较重要的两个神经递质，人体神经基础功能的紊乱会导致大脑功能出现异常，5-羟色胺与去甲肾上腺素的协同作用可对多项人体神经基础功能进行调节[28]。史华等[29]研究发现，火针组CP幼鼠的谷氨酸表达水平下降，而5-羟色胺、去甲肾上腺素与γ-氨基丁酸的表达水平增加，说明火针治疗脑性瘫痪的原因之一可能是火针疗法可影响CP幼鼠脑组织中神经递质与氨基酸的表达水平。

　　6小结

　　CP作为小儿神经系统的常见病之一，其致残率较高，给患儿家庭及社会带来沉重的负担，患儿的生活质量也会受到严重影响。小儿CP属中医“五迟”“五软”“五硬”“痿证”等范畴。中医认为，脑瘫主要是因先天气血不足、瘀血阻滞经络引起，治疗时应以调血理气、祛瘀通络为主。针灸作为中医传统治疗方法之一，对小儿脑瘫的治疗具有重要意义。大量临床研究表明，针刺治疗可有效改善患儿的运动与感觉功能，促进其智力发育，疗效显著，但关于针刺治疗小儿CP的作用机制目前还不明确。可能的机制是针刺能减少神经细胞凋亡、促进神经干细胞的增殖分化以及影响神经系统特异性蛋白、神经递质和氨基酸，为临床运用针刺疗法治疗小儿CP提供了基础和理论依据。综上所述，针刺对脑性瘫痪的治疗起着重要作用，但针刺治疗包含脑瘫在内的中枢系统疾病是多通路为媒介共同作用的结果，因此多种信号通路是如何共同作用参与针刺治疗脑性瘫痪整个过程的机制值得进一步探究。

　　作者：王静 张新栋 武煜明 蔡恩丽 褚鑫 单位：云南中医药大学

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